Взаимосвязь стрессового состояния и здоровья кожи

Стресс состоит из вполне реальных, измеряемых физиологических реакций (нейроэндокринных, иммунных, сосудистых), затрагивающих все системы и органы в организме, они должны каким-то образом сказываться и на состоянии кожи. Современные исследования подтверждают, что стресс способствует развитию как воспалительных и аллергических, так и инфекционных заболеваний кожи, замедляет заживление ран, вызывает выпадение волос.

Рисунок 1. Стадии общего адаптационного синдрома и кривая стресса (no Селье)

 

Кожа и гормоны стресса

Гормоны, которые выделяются гипоталамусом, гипофизом и надпочечниками, равно как и другие молекулы, участвующие в развитии и регуляции стресса, действуют на органы и ткани через специальные структуры - рецепторы. Именно поэтому, несмотря на то, что каждый гормон разносится с кровью по всему организму и теоретически может попасть к любому органу, он будет действовать только на так называемые органы-мишени, т.е. на те органы, клетки которых несут на себе рецепторы к данному гормону. Причем в зависимости от типа рецептора действие гормона будет различным (например, андрогены могут как усиливать, так и угнетать рост волос в зависимости от того, на какие фолликулы они действуют).


Рисунок 2. Гипоталамо-rипофизарно-надпочечниковая ось

 

Как показали исследования последних лет, клетки кожи несут на себе рецепторы ко всем гормонам, которые вырабатываются в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, и вообще ко всем молекулам, которые секретируются в организме при стрессе. Соответственно, все эти гормоны в той или иной степени будут влиять на физиологию кожи.

Рассмотрим лишь некоторые из них.

 

КРГ (кортикотропин-рилизинг-фактор (гормон), кортиколиберин)

Этот гормон является одним из основных регуляторов центральных механизмов стресса. И конечно, кожа тоже находится под его влиянием. Рецепторы к КРГ обнаружены на мембранах кератиноцитов, меланоцитов и тучных клеток. Установлено, что КРГ усиливает воспалительную реакцию, вызывает дегрануляцию тучных клеток (в частности, из них выделяется гистамин, что приводит к появлению зуда, отека , покраснения). Вместе с тем, как показали эксперименты, он может проявлять и противовоспалительное действие.

АКТГ (адренокортикотропный гормон)

АКТГ вместе с меланоцитстимулирующим гормоном (α-МСГ) активирует меланогенез в коже, оказывает иммуносупрессорное действие, стимулирует продукцию кожного сала, повышает концентрацию женских сексуальных феромонов и мужских феромонов агрессии (во всяком случае, у грызунов).

СТГ (соматотропный гормон, гормон роста)

Повышение концентрации гормона роста при остром стрессе установил еще Ганс Селье (хронический стресс, напротив, угнетает продукцию гормона роста, что может привести к замедлению физического развития у детей). СТГ оказывает влияние на многие системы и органы и на кожу в том числе. При избытке гормона роста наблюдается гиперпигментация, утолщение кожи, в основном дермального слоя (за счет усиления синтетической активности фибробластов), повышение секреции кожного сала, потливость.

Глюкокортикоиды

Рецепторы к глюкокортикоидам обнаруживаются практически на всех клетках кожи (кератиноцитах, клетках иммунной системы, меланоцитах, клетках сальных и потовых желез, фибробластах и т.д.). При избытке глюкокортикоидов наблюдается атрофия кожи, нарушение заживления ран, акне, гирсутизм, алопеция. Высокие дозы глюкокортикоидов ингибируют иммунные реакции, поэтому они используются в терапии воспалительных заболеваний кожи.

Андрогены

Повышение концентрации тестостерона часто отмечается при остром стрессе. В коже тестостерон превращается в активный гормон дигидротестестерон, который усиливает рост волос на лице, вызывает атрофию андрогензависимых волосяных фолликулов на голове, стимулирует секрецию кожного сала, влияет на развитие кератиноцитов и функции иммунных клеток. Хорошо известными признаками избытка андрогенов являются акне, гирсутизм, алопеция. Концентрация тестостерона повышается при кратковременном стрессе, который связан с чувством успеха и победы.

 

Как видим, влияние стресса на кожу имеет вполне материальную основу. Более того, кожа не только имеет рецепторы к гормонам стресса, но и сама может производить практически все гормоны гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы.

Например, под влиянием стимулирующих факторов кератиноциты и меланоциты могут секретировать КРГ, а кератиноциты, меланоциты и клетки Лангерганса - АКТГ, МСГ, β-эндорфин. Клетки кожи участвуют в метаболизме половых гормонов, а также секретируют энкефалины (нейропептиды из группы опиатов, или эндогенные наркотики) и ряд других нейропептидов. Кроме этого эпидермис способен синтезировать катехоламины(допамин, норэпинефрин, эпинефрин), ацетилхолин, другие нейрогормоны.

Когда производство этих молекул невелико, они оказывают локальное действие, модулируя функции иммунных клеток, влияя на нервные волокна.

Если локальным стрессом охвачена большая площадь кожи, то гормоны и нейропептиды, производимые кожей, выходят в кровоток и активируют центральные механизмы стресса. Гормоны стресса, поступающие к коже из кровотока, и гормоны, производимые ею в норме, позволяют коже быстро реагировать на стрессовую ситуацию, укрепляя эпидермальный барьер, настраивая иммунную систему на эффективную борьбу с врагом, увеличивая секрецию кожного сала, регулируя сосудистые реакции кожи. Дисбаланс и сбои в работе этого механизма приводят к развитию хронических кожных заболеваний. И наоборот, наличие обширного поражения кожи приводит к развитию и поддержанию стресса во всем организме.

Разберем подробнее экспериментальные данные, касающиеся влияния стресса на иммунную и барьерную системы кожи.

 

Стресс и иммунитет кожи

Влияние стресса на иммунную систему кажется парадоксальным.

Все дело в том, что низкие дозы кортикостерона и эпинефрина так же, как и кратковременный стресс, приводят к усилению иммунной реактивности кожи. Но если повышенная концентрация кортикостерона держится в течение нескольких часов, то иммунные реакции кожи подавляются. Именно поэтому стресс может как активировать воспалительные и аутоиммунные болезни, так и оказывать иммуносупрессорное действие.

Локальным медиатором, ответственным за усиление иммунной реактивности кожи под действием глюкокортикоидов, является γ-интерферон.

Известно, что в первые минуты стресса количество циркулирующих в крови лимфоцитов уменьшается, что говорит о том, что иммунная защита ослабевает. Однако такое исчезновение части лимфоцитов из кровотока объясняется просто - лимфоциты в массовом количестве направляются в участки возможного вторжения неприятеля (кожа, слизистые половые пути, ротовая полость и кишечник). Позже количество лимфоцитов в крови восстанавливается за счет клеток, вышедших из депо (селезенка, костный мозг).

Таким образом, в некоторых случаях острый стресс сможет оказаться полезным для кожи, стимулируя ее защитные функции. Однако при наличии условий для возникновения аутоиммунных или аллергических реакций острый стресс может спровоцировать развитие или обострение патологических иммунных процессов. Хронический стресс оказывает иммуносупрессорное действие на кожу, и поэтому он замедляет заживление ран, а также способствует возникновению инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей.

 

Стресс и барьерные структуры кожи

Известно, что в основе многих хронических кожных заболеваний, таких как атопический дерматит, псориаз, экзема, лежит нарушение барьерной функции кожи. Вместе с тем все эти заболевания возникают или обостряются при стрессе. Стресс вызывает замедление восстановления эпидермального барьера после разрушения его ацетоном или после удаления части рогового слоя липкой лентой.

Сходным эффектом обладают и глюкокортикоиды в том случае, если их вводят инъекционно. При накожном применении глюкокортикоиды начинают нарушать барьерную функцию лишь при достаточно длительном лечении или при использовании больших доз.

Исследование состояния эпидермального барьера у студентов во время сессии и у тех же студентов после зимних каникул показало, что стресс, вызванный экзаменами, приводит к повышению проницаемости кожи и к замедлению скорости восстановления эпидермального барьера. После зимних каникул состояние эпидермального барьера нормализуется.

 

Локальный стресс в коже

В ответ на самые разные повреждающие воздействия кожа реагирует целым комплексом изменений во всех кожных слоях, в том числе:

1) неспецифическое воспаление;

2) увеличение скорости деления клеток базального слоя;

3) усиление отшелушивания рогового слоя;

4) активация меланоцитов;

5) секреция ламеллярных гранул, содержащих липиды эпидермального барьера, повышение скорости синтеза эпидермальных липидов;

6) активация ферментов, разрушающих межклеточное вещество дермы;

7) активация синтеза компонентов межклеточного вещества дермы. Все эти изменения моrут быть вызваны механическим повреждением рогового слоя (удаление рогового слоя липкой лентой, повреждение абразивными материалами, длительным трением и т.д.), действием УФ-излучения, токсинов, едких веществ и другими повреждающими факторами. То есть они неспецифичны и являются ответом не на какой-то определенный фактор, а на любое воздействие, угрожающее нарушить функционирование КОЖИ.

Аналогом стрессовых гормонов в коже, испытывающей стресс, являются сигнальные молекулы - цитокины, нейропептиды, простагландины и т.д. Секреция цитокинов - это универсальная реакция клеток кожи на механическое повреждение, проникновение микроорганизмов, токсическое воздействие. Главными источниками цитокинов в эпидермисе являются иммунные клетки - клетки Лангерганса и Т-лимфоциты, однако в условиях стресса и кератиноциты приобретают черты иммунных клеток и тоже начинают активно секретировать цитокины.

Нейропептиды выделяются главным образом чувствительными нервными окончаниями, в изобилии разбросанными в коже (рис. 3).

Рисунок 3. Рецепторы кожи

 

Впрочем, недавно было обнаружено, что клетки иммунной системы наряду с цитокинами могут секретировать и нейропетиды, что раньше считалось прерогативой лишь нервных клеток.

При любом повреждении клеточных мембран, а также при получении гормонального, нервного или иммунного стимула в коже начинают усиленно синтезироваться простагландины, так как при этом активизируется фосфолипаза, высвобождающая жирные кислоты-предшественники, входящие в состав мембранных фосфолипидов.

Цитокины и другие сигнальные молекулы начинают выделяться на стадии тревоги и так же, как и стрессовые гормоны, запускают реакции, необходимые для немедленного ответа на стрессовую ситуацию, и реакции, подготавливающие ткань к более длительной борьбе со стрессом. Помимо этого сигнальные молекулы отдают команду укрепить защитные структуры ткани на случай будущих вторжений.

На стадии адаптации устойчивость кожи к действию повреждающего фактора возрастает, но, если стрессовый фактор действует слишком долго или если он, несмотря на все усилия защитных систем, начинает оказывать повреждающее действие, наступает стадия истощения (в англоязычной литературе - wear and tear, что означает «физический износ».

Как показывают результаты исследований, клетками, вовлеченными в стресс кожи, и, соответственно, активирующимися на стадии тревоги, являются кератиноциты (основные клетки кожи), клетки Лангерганса (сторожевые клетки, отростки которых пронизывают весь эпидермис и простираются к самой поверхности кожи) и меланоциты (пигментные клетки).

Вот почему воспалительная реакция возникает не только в ответ на появление микроорганизмов, но и при повреждении барьера солнечным и химическим ожогом. И вот почему пигментация кожи усиливается не только при УФ-облучении, но и при механических воздействиях (например, трении), инфекционных процессах, ранениях. То же самое касается обновления кожи - стимуляция кератиноцитов, происходящая при стрессе, приводит к ускорению обновления кожи независимо от того, произошло ли повреждение эпидермиса.

 

Роль свободных радикалов при стрессе

Если есть стресс, т.е. универсальная реакция на любой повреждающий фактор, то должны быть и универсальные сигнальные механизмы, которые связывают повреждение и реакцию на него (как пожарная сигнализация связывает пожар и пожарную станцию). Что же является сигналом тревоги при локальном стрессе?

Сейчас все большее число исследователей склоняется к мысли, что наиболее вероятным кандидатом на роль «пожарного колокола» в коже и, вероятно, в других тканях, являются свободные радикалы.

Свободные радикалы - это крайне токсичные и реакционноспособные молекулы, которые появляются в биологических тканях при УФ-облучении, иммунных реакциях, являются побочным продуктом работы дыхательной цепи в митохондриях и т.д. (главным образом, это активные формы кислорода или окись азота). Показано, что свободные радикалы ответственны за старение кожи и развитие целого ряда патологий в организме, таких как онкологические заболевания, катаракта, болезнь Альцгеймера и многих других.

Для защиты тканей от свободных радикалов существуют антиоксиданты, которые сегодня стали столь популярными средствами профилактики заболеваний и борьбы со старением. Именно распространенность свободных радикалов и обилие повреждающих факторов, которые могуr привести к их появлению, и навели исследователей на мысль, что они могут быть сигналом, активирующим адаптивный ответ тканей на повреждение . Если это так, то в некоторых случаях интенсивная антиоксидантная терапия может блокировать адаптационные реакции кожи и других тканей.

 

Применение теории стресса в косметологии

 

Контролируемое повреждение кожи во благо

В ответ на сигнал опасности (боль, появление хищника и т.д.) наш организм начинает перестраивать свою деятельность так, чтобы максимально повысить шансы на спасение - либо очень быстро убежать, либо дать сильный отпор врагу.

И это не только моральная готовность, это выработка различных веществ, спазм или расширение определенных сосудов, выброс в кровь гормонов и иммунологически активных веществ, изменение ритма дыхания и сердцебиения и т.д. В определенных условиях стрессовая реакция действительно помогает быстрее скрыться, агрессивнее подраться или даже успешнее сдать экзамен.

Однако если стрессовое воздействие чрезмерно или слишком продолжительно, то силы организма истощаются. Тогда перестройки, которые произошли в организме, могут привести к развитию самых разных болезней - от сердечно-сосудистых до инфекционных.

Барьерные структуры кожи защищают не только кожу, но и весь организм, поэтому любое повреждение барьера является сигналом тревоги, в ответ на который в коже разворачиваются спешные восстановительные работы по трем направлениям:

1) «уборка» - разрушение поврежденных компонентов межклеточного матрикса и клеточных обломков;

2) «ремонт» того, что поддается реставрации (например, репарация ДНК);

3) «строительство» - размножение клеток, синтез новых компонентов межклеточного матрикса и восстановление всей инфраструктуры, характерной для кожной ткани.

Если процесс восстановления протекает нормально, то вновь построенная кожа будет выглядеть посвежевшей и помолодевшей. Если же повреждение было слишком сильное, то могут возникнуть осложнения в виде образования рубцов, развития сильного воспалительного процесса, расстройства пигментации, появления стойкой красноты и отеков.

Важно помнить, что все косметологические процедуры, так или иначе травмирующие кожу, являются для нее стрессом. В определенных условиях подобный стресс играет положительную роль, стимулируя кожу к активному восстановлению. Но иногда, особенно если организм ослаблен, стрессовая процедура может оказаться той самой соломинкой, что переломила спину верблюду. В итоге вместо омоложения кожи получим рубцы, воспаление, нарушение пигментации и даже ускорение старения.

Успех любой методики контролируемого повреждения кожи определяется не только мастерством хирурга, но и состоянием собственных восстановительных резервов кожи.

Среди стрессовых методик, используемых в косметологии, на первом месте по популярности стоит химический пилинг. С его помощью повреждают барьерные структуры кожи. А вот если нужно прицельно разрушить что-либо на глубине, то прибегают к методам аппаратной косметологии, способным донести высокоэнергетический импульс на значительную глубину без повреждения рогового слоя, например: фотоэпиляция, радиочастотная термокоагуляция структурных белков соединительной ткани (RF-лифтинг), разрушение адипоцитов с помощью ударной волны (акустическая липосакция) или ультразвукового импульса (ультразвуковая липосакция) или с минимальным повреждением (лазерный фракционный фототермолиз).

Безусловно, умышленно травмируя кожу, мы предполагаем ее дальнейшее восстановление. То есть мы опираемся на крайне важный для косметологии факт: кожа - это орган, обладающий исключительно высокой способностью обновляться и восстанавливаться.

 

Плюсы и минусы локального стресса с точки зрения косметолога

Кан и общий стресс, проявляющийся на уровне организма, локальный стресс, развивающийся на уровне кожи, имеет свои плюсы и минусы. Конечно, воспаление и неравномерная пигментация не прибавляют коже красоты, однако такие процессы, как активизация обновления клеток базального слоя, отшелушивание рогового слоя, усиление синтеза эпидермальных липидов и межклеточного вещества дермы могут оказаться весьма полезными.

Под «пользой» понимают нормализацию структуры и функционирования клеток и внеклеточных структур - именно на это и должно быть нацелено воздействие. Что касается улучшения внешнего вида кожи, то это будет следствием положительных изменений в кожной ткани - истинная красота всегда основана на здоровье. Поэтому применяя к коже то или иное стрессовое воздействие, надо очень четко понимать, что за этим последует.

Есть реакции, которые могут быть полезными или вредными в зависимости от их выраженности. Так, при стрессе происходит активация ряда ферментов, разрушающих межклеточное вещество дермы (коллагеназы, гиалуронидазы и т.д.). В некоторой степени это может принести пользу, помогая коже избавиться от поврежденных волокон коллагена и эластина (например, при солнечном эластозе). Вместе с тем излишнее разрушение межклеточного вещества нежелательно - иначе возникнет другая проблема, связанная с атрофией.

Другим примером может быть стимуляция синтеза коллагена и межклеточного вещества. Она может быть полезной, так как позволит устранить мелкие морщины, повысить упругость и эластичность кожи, но при нарушении механизмов регуляции подобная стимуляция может привести к образованию келоидных рубцов.

 

Экстремальные меры в косметологии

В косметологии используются экстремальные воздействия, вызывающие стресс кожи. К ним относятся методы, связанные с удалением рогового слоя (механический пилинг), основанные на использовании едких и раздражающих веществ (химический пилинг), приводящие к появлению в коже некоторого количества свободных радикалов (озонотерапия,  кислородная терапия, иммуностимуляция), а также методы с применением температурного воздействия (криотерапия, горячие обертывания, лазерная шлифовка).

Поскольку всеми перечисленными способами в итоге стараются активизировать одну и ту же реакцию кожи - стресс, все они вызывают сходные изменения - как положительные (связанные со структурным обновлением кожи), так и отрицательные (воспаление, гиперпигментация).

Разумеется, более интенсивные методики будут давать больший эффект, но будут и более рискованными.

И здесь мы подходим к двум интересным моментам:

1. Как определить, каким запасом адаптивной энергии обладает кожа, где та грань, за которой начинается стадия износа?

2. И как получить максимум положительных эффектов от стресса и избежать его негативных последствий?

Очевидно, что для ответа на первый вопрос надо представлять себе, насколько интенсивным был расход защитных и адаптационных ресурсов кожи и не находится ли сейчас кожа в состоянии стресса. Кроме того, надо подумать, нет ли у пациента общего стресса, поскольку общий стресс так же, как и локальный, приводит к расходованию адаптационных ресурсов кожи.

Поводом подойти с осторожностью к назначению стрессовых методик может быть:

• возраст старше 40 лет;

• многократные экстремальные процедуры в прошлом (пилинги, пластические операции и т.д.);

• видимые признаки преждевременного старения кожи;

• угнетенное настроение, беспокойство, рассказы о проблемах и переживаниях.

Если в возрасте 40+ кожа не имеет признаков преждевременного изнашивания, а сама пациентка выглядит спокойной и довольной жизнью, то риск нежелательных последствий ниже, чем у более молодой, но нервной и впечатлительной особы, озабоченной многочисленными проблемами, с явными признаками преждевременного старения.

Назначать экстремальные процедуры на фоне общего стресса для пациентов с лабильной психикой или тем, чья кожа часто подвергается воздействию повреждающих факторов, нужно с осмотрительностью, не пренебрегая подготовительными процедурами.

 

Выводы

 

Кожа как орган, играющий ключевую роль во взаимодействии человека с внешним миром, испытывает на себе влияние стресса - сложной  физиологической реакции, которая развивается в организме в ответ на повреждающие факторы.

Исследования показали, что кратковременный общий стресс приводит к активизации иммунной защиты кожи - в коже увеличивается число лимфоцитов и повышается интенсивность таких иммунных реакций, как реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Хронический стресс, напротив, угнетает иммунную систему кожи. Этим объясняется тот факт, что стресс может как активировать аутоиммунные, аллергические и другие воспалительные заболевания кожи, так и вызывать замедление заживления ран и способствовать развитию кожных инфекций.

Для того чтобы уменьшить повседневное воздействие на кожу повреждающих факторов, к которым ей приходится постоянно адаптироваться, нужно применять защитную косметику. К этой категории относятся средства, восстанавливающие и/или имитирующие защитный гидролипидный слой и кислотную мантию кожи, солнцезащитные препараты и антиоксидантные композиции.

Наилучший результат защитная косметика дает при ежедневном использовании, но даже кратковременные передышки, которые получает кожа тех, кто пользуется такой косметикой от случая к случаю, позволяют защитным системам ножи расслабиться и восстановить запас адаптационнойэнергии.

 

Источник

Стресс и его влияние на кожу. Серия «Моя специальность – косметолоrия». /Под общ. ред. Е.И. Эрнандес. М.: ООО «ИД «Носметика и медицина», 2013. - 160 с.: ил

 

Прочитано: 2677
Telegram